FF CaPro & FF MPG Dry

FF CaPro & FF MPG Dry

Stoffwechselerkrankungen treten am häufigsten während der periparturient Periode der Kuh auf, begründet in der starken Veränderung der Ernährung, des Stoffwechsels, der hormonellen und Immunologie. (Goff und Horst, 1997)

Stoffwechselerkrankungen führen nicht nur zu direkten Kosten, z.B. für Tierarzt und Behandlungen, sondern verursachen auch erhebliche indirekte Kosten für Unfruchtbarkeit oder verschoben Abomasum, um nur einige zu nennen. Kühe haben nicht nur mit ihrer metabolischen Insuffizienz zu kämpfen, sondern sie verfallen in der periparturienten Phase oftmals in Immunsuppression und erhöhter Anfälligkeit gegenüber Infektionen. (Kehrli et al., 1989a)

Neutrophile Granulozyten erfahren eine Schwächung ihrer Phagozytose-Aktivität (Kehrli et al., 1989), das bedeutet, die Abwehrkraft gegenüber negative Bakterien wird reduziert. Kühe mit geringem Appetit produzieren nicht veresterte Fettsäuren (NEFAs), beeinträchtigt die Lymphozyten Ausbreitung und die “polymorpho-nuclear-neutrophilic leucozyte” Funktion (Ster et al., 2012)

Die nicht veresterten Fettsäure binden sich an Magnesium, wenn sie im Blut metabolisiert werden. Dies führt zu Magnesiummangel und weiter zu Kalziummangel. Wenn eine Milchkuh nicht in der Lage ist, die Blutkonzentration mit Magnesium, Kalzium, Phosphor und Glucose mit Hilfe homöostatischer Mechanismen aufrecht zu erhalten, dann entwickeln sich Stoffwechselerkrankungen und eine Reihe weiterer Krankheiten.

Zur Gruppe der gewöhnlichen Erkrankungen gehören unter anderem Ketose und Fettleber. Diese Krankheitskombinationen sollten nicht einzeln diagnostiziert und behandelt werden, da die Ursachen oftmals vielschichtig sind.

Daher ist es wichtig, eine Ganzkörperuntersuchung vor einer Behandlung durchzuführen, da Kühe oftmals gleichzeitig pathologische Erkrankungen haben, wie Frakturen oder gerissene Sehnen, verursacht durch Fallen oder Rutschen. Dies müssen dann sofort aus Gründen des Tierschutzen eingeschläfert werden.

Energiebedarf

Bei Wiederkäuern ist der Glucose-Stoffwechsel einzigartig, da sie keine im Darm produzierte Glucose absorbieren. Die wichtigste Glucose Quelle ist die Glyconeogenese der flüchtigen Fettsäuren (VFAs), vor allem Propionat, welche durch bakterielle Fermentation im Pansen produziert werden. Die VFAs werden absorbiert, gelangen über das Blut in die Leber, wo die Glyconogese stattfindet.

Es ist allgemein nachlesbar, alle Kühe leiden irgendwann in der frühen Laktation an Ketose, basierend auf vielen Gründen. Immer führt Ketose zu wirtschaftlichen Verlusten für den Landwirt durch Behandlungskosten, Rückgang der Milchproduktion, schlechtere Fruchtbarkeit und einem Anstieg an ungewollten Abgängen (Reist et al., 2000).

Eine 650kg schwere Kuh beim täglichen Weidegang und einer Michleistung von 40 Litern/Tag benötigt ca. 285MJ/Tag. Wenn der Energiegehalt des Futterstoffes bei 10MJ/kg Trockensubstanz (DM) liegt, wie z.B. beim Gras, dann benötigt die Kuh 28,5kg DM, was 4,4% des Körpergewichtes der Kuh entspricht – weit mehr als die angestrebte Trockenmasseaufnahme (CMI) von 3% des Körpergewichtes.

Die daraus resultierende negative Energiebilanz führt zu einer Ketose, welche im Allgemeinen 6 bis 8 Wochen nach dem Abkalben anhält, wenn die Futterenergieaufnahme geringer ist,  als die Milchproduktion an Energie benötigt.

Ketose

Typ 1 der Ketose kann auftreten, wenn nicht genug Propionat für den Glucose Bedarf der Kuh zur Verfügung steht, die wichtigste Voraussetzung für die Gluconogenese. Es kommt zu einer geringen Umwandlung von NEFAs zu Triglyceriden, was zu einer minimalen Fett-Infiltration der Leber führt, d.h. die Leberfunktion ist unbeeinträchtigt. Die Bereitstellung von ausreichend Propionat in der Futterration vermeidet die Verwendung anderer Glucose-Grundstoffen mit anschließender Mobilisierung der peripheren Fettgewebe. Das kann erreicht werden durch Einsatz des Produktes FF CaPro zur Ration.

Typ 2 der Ketose tritt auf, wenn es ein generelles Problem gibt, wie Fettleber, Metritis oder Kalziumarmut. Die Kuh ist daher nicht in der Lage oder unwillig entsprechend dem Bedarf zu fressen.

Fettleber

Fettlebererkrankung ist begründet durch das Verhältnis des Wachstumshormons: Insulin ist hoch zum Zeitpunkt des Abkalbens, dies wiederum stimuliert die Mobilisierung der NEFAs aus dem Fettgewebe zum Ausgleich des Energiebedarfs zur Laktation. Dadurch beendet die Lipogenese im Fettgewebe und es entsteht eine Sensibilisierung lipolytische Signale wie z.B. Adrenalin.

Es entwickelt sich eine Insulin Resistenz, d.h. alle Energie steht der Milchproduktion zur Verfügung.

Demzufolge führen Stressfaktoren und schlechtes Ernährungsmanagement zu einem Rückgang der Trockenmasseaufnahm DMI und einem großen Anstieg an NEFAs unmittelbar nach der Abkalben (Bertoni et al., 1998). Die NEFAs werden vorrangig durch die Leber absorbiert, hier durchlaufen sie 3 separate Prozesse, wie in Abbildung 1 gezeigt.

• Vorausgesetzt es gibt ausreichend Propionat in der Ration, durch Zusatz von FF CaPro oxidieren die freien Fettsäuren zu Acetyl-Coenzym A (CoA) und gelangen in den Krebs-Zyclus, das regt die Glucosproduktion an.
• Ist nicht genügend Propionat vorhanden, wird CoA zu Ketonkörpern metabolisiert (Essigsäuresalz und Beta-Hydroxy-Butyrat (BHB) die dann als Energieträger genutzt werden.

Können überschüssige Mengen im Blut nachgewiesen werden als produziert wurden, so werden diese genutzt im peripheren Gewebe. In der Leber produzierte Ketone sind festgelegt auf den Gebrauch von Herz, Skelettmuskulatur, Niere, laktierende Zitzen und das Intestinal Gewebe (Herdt, 1988).

Diese Gewebe benötigen Enzyme, um Ketone wieder zurück zu bilden zu Acetoacetat und CoA (Littledike et al., 1981)

• Wenn die NEFAs Aufnahme höher ist als die dann oxidierte Menge, dann werden die NEFAs zurück verestert und idealerweise durch “Low Density Liproproteine” aus der Leber exportiert.

Wiederkäuer beherrschen diese Strategie nicht sehr gut. So werden die Fette nur langsam exportiert in die Blutbahn, stattdessen sammeln sie sich in der Leber und reduzieren die Fähigkeit zur Gluconeogenese. Demzufolge werden mehr periphere Fette mobilisiert. Der Prozess ist ein Teufelskreis und führt zu einer Fettleber, zu abgerundete Kanten, die wie Schwellungen aussehen, und zu einer abnormen Farbe.

Symptome und Diagnose

Die klinischen Symptome für Ketose ist oft unspezifisch, so Magersucht mit einhergehendem Gewichtsverlust, verminderte Milchleistung und geringem Kot. Der Geruch von Aceton (“Birne Tropfen”) wurde oft beschrieben, dies ist jedoch keine spezifische Diagnose. Einige Kühe haben Anzeichen von Nervosität wie Knabbern, unkontrollierte Muskelbewegung und Kopfdrücken, das kann 1 bis 2 Stunden andauern. Das liegt daran, dass die Ketone im Pansen gebrochen werden, dadurch entsteht ein Mangel an verfügbarer Glucose für das Nervengewebe um normale Funktionen aufrecht zu erhalten, auch das kann ein ausschlaggebender Faktor sein (Radostits et al., 2007)

Die Messung BHB Levels im Blut kann eine konkrete Antwort geben, mit einem Level von mehr als 1,4 mmol/ml, allgemein als Höchstgrenze akzeptiert. Blut NEFA Spiegel kann gemessen werden, um das Vorhandensein einer Fett-Mobilisation sehen zu können. Leber Parameter, wie Glutamat-Dehydrogenase, können Zeichen für Leberschädigungen sein, verursacht durch Fett-Infiltration.

Eine Leber-Biopsie gibt eine definitive Diagnose für Fettleber. Danach erfolgt eine Histopathologie oder eine visuelle Prüfung, ob die Leber in Kupfersulfat schwimmt.

Behandlung

Einmal diagnostiziert, stehen ein paar Behandlungsoptionen zur Verfügung, die sich ähneln für Fettleber und Ketose. Einige zugrundeliegende/primäre Erkrankungen sollten identifiziert und behandelt werden neben der begleitenden Ketose Behandlung.

Die erste Priorität ist, die Kuh wieder zu einer ausgeglichenen Energiebilanz zu bringen, oder zumindest mit ausreichen Propionat zu versorgen (FF CaPro), so werden weder Keton Körper erzeugt, noch werden Fette in der Leber eingelagert.

Mono-Propylen-Glycol (FF MPG Dry)

Propylenglykol in trockener Form (FF MPG Dry) wird häufig eingesetzt. Es erhöht den Glucose und Insulin Spiegel und verringert NEFAs und BHBs (Nielsen et Ingvartsen, 2004), dies reduziert das Risiko für Ketose und Fettleber. Es dient als eine Glucose-Vorstufe, die oral verabreicht wird an alle betroffenen Tiere. Mit der Hälfte an Propylenglykol, welches innerhalb von zwei Stunden durch Absorption, Gärung und direkte Passage zum Verdauungstrakt aus dem Pansen  entfernt wird (Clapperton und Czerkawski, 1972).

Kühe, welche FF MPG Dry bekommen, haben einen höheren Anteil an Propionat im Pansen VFAs, zeigen dort einige ruminale Metabolisierungen /Nielsen et Ingvartsen, 2004). Während Propionat 25 (Adenosin-Triphosphate (ATP) per Mol produziert, produziert Acetat lediglich 18 ATP pro Mol.

MPG wird im Pansen metabolisiert zu Propionat, demgegenüber oxidiert die Leber das absorbierte MPG zu Lactat. Dieses wird umgewandelt in Oxalacetat via Pyruvate und wechselt in den Krebs-Zyklus für die Gluconeogenese. Ausreichende Levels an Oxalacetat werden benötigt, um ein Eindringen von Acetyl-CoA in die Ketogenesis zu verhindern (Krebs, 1966). MPG erhöht den Gehalt an verfügbarer Glucose und fördert die Acetyl-CoA Oxidation. Anschließend erfolgt eine verstärkte Insulin-Sekretion aus der Bauchspeicheldrüse, das verringert die Fett-Mobilisierung und Ketosis (Holtenius und Holtenius, 1996).

Mc Art et al (2012) verabreichte 520g FF MPG Dry täglich, bis die Blut-BHBs unter 1,2mmol/L lagen mit der Konsequenz einer höheren Milchleistung, geringere unerwünschte Abgänge und erhöhte Lebenserwartungen der Kühe. Wenn die Arbeit kein Thema ist, sollte MPG weiter fortgeführt werden bis das Tier nicht mehr ketosisch ist. Es hat sich gezeigt, dass MPG vorteilhaft ist, den Appetit der Kuh auf mehr Energie Aufnahme zu fördern. Trotzdem kann es auch den DMI nach 1 bis 2 Tage Top Dress aufgrund seiner schlechten Geschmacklichkeit reduzieren (Miyoshi, 2001). Deshalb enthält FF MPG Dry optional Aromen von roten Früchten zur Erhöhung der Geschmacklichkeit.

Die Dosierungsrichtlinien müssen strikt befolgt werden. FF MPG Dry mit einer Dosierung größer 800g/Tag kann zu klinischen Symptomen führen wie unkoordinierte Muskelbewegungen, vermehrte Speichelproduktion, Tagesmüdigkeit und Depression aufgrund von Erythrolyse und Toxizität der CNS durch D-Laktat Akkumulation im Gehirn wegen niedriger Level an Laktat-Dehydrogenase (Christopher et al., 1990). Übermäßiger Gebrauch kann auch schädliche Auswirkungen haben auf die Pansenflora, verringerte Pansen Aktivität, das kann zu Durchfall führen.

FF MPG Dry enthält 62% reines MPG (Mono-Propylen-Glykol).